מתוך הספר "רפואת העור. עובדות מול מיתוסים" מאת ד"ר אבנר שמר, פרק 14 "מחלות שיער" עמודים 210-219.

למראית עין עשויה השערה משני חלקים עיקריים:

  1. החלק החיצוני, הבולט מעל פני העור, הוא גוף השערה (shaft).
  2. שורש השערה, החלק המצוי בתוך העור.

שורש השערה נמצא בקצה העמוק ביותר של השערה, והוא מוקף תאים, שמקורם באפידרמיס.

אותם תאים אפידרמיים יוצרים מעין שק השקוע בעומק העור. שק זה, שנוצר מדחיקת האפידרמיס פנימה על ידי שורש השערה (מבלי שהשורש חודר את האפידרמיס) הוא זקיק השערה (hair follicle). הזקיק הוא מעין נרתיק המכיל בתוכו את שורש השערה, ומפתחו החיצון של הזקיק בוקע גוף השערה.

בתוך שורש השערה ישנם תאי שורש המכונים תאי מטריקס. בסמוך להם מצויים המלנוציטים, הם התאים האחראים ליצירת הפיגמנט בעור ובשיער. תאי המטריקס והמלנוציטים יוצרים ביחד את בצל השערה (hair bulb). הדפנות של זקיק השערה (outer root sheath) מתמזגות בחלקן התחתון עם בצל השערה.

תאי המטריקס המצטיינים בכושר חלוקה גבוה עוברים התמיינות ליצירת שיער, והתאים החדשים הנוצרים מהווים מעין עמוד של תאים צפופים, ההולכים וצומחים כלפי מעלה. כך נוצרת השערה.

מבחינה אנטומית עשויה כל שערה משלושה חלקים:

  1. משפך (infundibulum) הקטע שמקצה העליון (מעל פני העור) של השערה עד פתח בלוטת החלב.
  2. מצר (isthmus) הקטע שמבלוטת החלב עד מקום החיבור עם השריר החלק.
  3. החלק התחתון (inferior) הקטע שמהשריר החלק עד בצל השערה.

לכל זקיק שיער יש בלוטת חלב נלווית. בלוטה זו מחוברת בצינורית דקה לשערה ומזינה אותה בשמן, המעניק לשיער מראה שמנוני ומבריק.

כל שערה מסוגלת להזדקף ולסמור מכוח התכווצותו של השריר החלק זוקף השיער (erector pili) המעוצב על ידי סיבי עצב. שריר בלתי רצוני זה מופעל בעת קור חיצוני, ותנועות התכווצותו והרפייתו לסירוגין גורמות לפליטת חום.

בחתך רוחב נראות בגוף השערה שלוש שכבות:

השכבה הפנימית ביותר,medulla, עשויה רבדים של תאים מתים היוצרים מעין עמוד של תאי שערה.

השכבה האמצעית היא הקליפה (cortex), המהווה כ-75 אחוזים מנפח השערה. בשכבה זו טמון הפיגמנט המעניק לשיער את צבעו, והיא גם קובעת אם השיער חלק או מקורזל. אם חתך הרוחב של שכבה זו נוטה יותר לעיגול, יהיה השיער חלק (כשערם של הסינים והיפנים). כשחתך הרוחב אליפטי, יהיה השיער מקורזל (בדומה לשערם של שחורי עור).

שכבת המעטפת החיצונית של השערה (cuticula) מורכבת ממספר רבדים של תאי קרן, הנראים כקשקשי דג. שכבה זו נעדרת פיגמנט, והיא מגנה על החלקים הפנימיים של השערה.

page3_article_new_1

 תהליך צמיחת השיער

תאי המטריקס שבתחתית שורש השערה הם התאים המצמיחים שיער. השערה בנויה מתאי קרן מתים, והיא הולכת ומתארכת, כל עוד תאי המטריקס שבשורשה ממשיכים לייצר אותה. בין שורש השערה לבין תאי הקרן, שמייצר השורש עצמו, קיים רק קשר מכני, ואין ביניהם שום העברת מידע כימי או עצבי. חשוב להדגיש עובדה זו כדי להפריך את הדעה הרווחת, ולפיה גילוח השיער בסכין גילוח מחזק את השורשים ומעבה את השיער, או את האמונה העממית בכוחה של החינה להזין את שורשי השיער ולעודד צמיחת שיער צפוף, ועוד כהנה וכהנה אמונות חסרות שחר.

קצב צמיחת השערה (קצב פעילותם של תאי המטריקס) הוא אינדיווידואלי  לכל אדם ואדם, מותנה במינו, שונה באזורי הגוף השונים, ומשתנה כמובן עם הגיל. כל שערה מתפקדת באופן עצמאי, ואין קשר תפקודי בין שורשי השערות.

צמיחת השיער אינה רציפה, אלא מתרחשת במחזוריות של תקופות צמיחה והפוגות קצובות. ישנם שלושה שלבים שונים בצמיחה:

  1. שלב האנגן (anagen)
  2. שלב הקטגן (catagen)
  3. שלב הטולגן (telogen)
תהליך צמיחת השיער
תהליך צמיחת השיער

 

 

 

 

 
1. בשלב האנגן בונים תאי המטריקס את חומר הגלם של השיער, בדרך כלל בקצב אחיד. קצב צמיחת השערה משתנה מאדם לאדם, והוא נע בין 0.2 מ"מ ל-0.5 מ"מ ביום (כסנטימטר אחד בחודש). גורמים רבין משפיעים על קצב צמיחת השערה, ובהם גיל, מין, תורשה, סביבה ומצב תזונתי, אולם השפעות אלה מינוריות למדי, ואין להם השלכות מרחיקות לכת על אורך השערה.

שלב האנגן הוא שלב הצמיחה הפעיל, והוא נע בממוצע בין שלוש לחמש שנים. במילים אחרות, כל עוד האנגן פעיל, תצמח השערה. באופן תיאורטי, אילו נמשך האנגן 20 שנה, היתה השערה מגיעה ל-2.40 מטר. אך כיוון שמשך האנגן אינו עולה על שש שנים, עשוי אורכה המרבי של השערה להגיע ל-70 עד 80 ס"מ (ובמקרים קיצוניים אפילו למטר). ההבדלים בין בני אדם בקצב הצמיחה ובמשך שלב האנגן מסבירים את השוני ביניהם באורכי השיער.

2. שלב הקטגן הוא הקצר מבין השלבים, ואורכו בין שבועיים לשלושה שבועות. בשלב זה חלה הפסקה בצמיחה, והוא בעצם שלב המעבר אל הטלוגן.

3. שלב הטלוגן הוא שלב המנוחה, הנמשך כשלושה חודשים. בשלב זה השערה נחה, ובסופו היא נושרת, ובד בבד עם זאת מתחילה שערה חדשה לבצבץ.

בראשו של אדם יש כ-100,000 שערות בצפיפות של 150 עד 300 שערות לסמ"ר. כל שערה ושערה עוברת את שלושת השלבים בזמנה היא, ואין קשר או תיאום בין השלבים השונים של שערה מסוימת לאלה של שאר השערות. לעומת זאת בבעלי חיים מסוימים יש תיאום בין השערות, שהתחילו ביחד את שלב האנגן, המשיכו יחד לשלב הקטגן והגיעו יחד גם לשלב הטלוגן, שבסופו מתרחש תהליך הנשירה, ולכן נשירת השיער אצלם היא מסיבית.

במצב תקין נמצאים כ-85 אחוזים משיער האדם בשלב האנגן, כ-12 אחוזים מהשיער מצויים בשלב הקטגן, ורק כשלושה אחוזים השיער נמצאים בשלב הטלוגן. במצב של נשירת שיער מוגברת עולה אחוז השערות הנמצאות בשלבי הקטגן והטלוגן, ויורד אחוז מהשיער הנמצא בשלב האנגן. מספר השערות הנושרות ביום נע בדרך כלל בין 50 ל-150, וזה בממוצע גם מספר השערות הצומחות במקביל. אצל גברים או נשים הסובלים מנשירת שיער המתבטאת גם בדילול השיער, אין קצב הצמיחה מדביק את קצת הנשירה.

סוגי נשירת שיער

אחת הסיבות השכיחות לפנייה לרופא עור היא נשירת שיער.

רופא העור בודק קודם כול אם אכן ישנה נשירת שיער, שכן במקרים רבים מתברר כי תלונת המטופל מופרכת, וכי הנשירה שהוא מתאר היא נשירה פיזיולוגית נורמלית. לעיתים קרובות קשה מאוד לשכנע את המטופל המודאג שאין הוא סובל מנשירה. יש הטורחים לאסוף את השיער בשקית ולהביאה למרפאה. מטופלים אלה מסתובבים בין רופאי עור שונים ומחפשים מזור לנשירתם "המסיבית", שבעצם לא היתה ולא נבראה.

אם אמנם קיימת נשירת שיער, מאבחן רופא העור את סוג הנשירה, בין בהסתכלות ובין באמצעות בדיקות דם רלוונטיות או בדיקות מעבדה שונות, ובהתאם לתוצאות הבדיקות הוא קובע את הטיפול. באופן כללי ניתן לחלק את נשירת השיער לשתי קבוצות עיקריות:

  1. נשירת שיער מוקדית
  2. נשירת שיער מופשטת (דיפוזית)

נשירת שיער מוקדית

גם את נשירת השיער המוקדית מקובל לחלק לשתי קבוצות:

א. נשירה הכרוכה בבעיה כלשהי בעור הקרקפת.
ב. נשירת שיער ללא בעיה בעור הקרקפת.

א. את נשירת השיער הכרוכה בבעיה בעור הקרקפת אפשר למיין לחמש קבוצות בהתאם למקור הבעיה בעור הקרקפת:

  1. נשירה הקשורה למחלות עור (המתבטאות לעיתים גם בעור הקרקפת), כגון ילפת שטוחה (lichen planus)
  2. מחלות קולגן, כגון זאבת (לופוס)
  3. מחלות זיהומיות כגון מחלות חיידקיות של הקרקפת, מחלות ויראליות ומחלות פטרייתיות שונות.
  4. גידולים (שפירים או ממאירים) או גרורות בעור הקרקפת.
  5. צלקות בעקבות ניתוחים או חבלות.

בנשירת שיער מוקדית בלוויית שינויים בעור הקרקפת, התמונה הקלינית שונה ממחלה אחת למשנה. כלומר: בעת ובעונה אחת מופיעות השערות.

ב. בקבוצה השנייה של נשירת שיער מוקדית אין ההתקרחות כרוכה בשום בעיה בעור הקרקפת. להן שתי דוגמאות.

1. קרחת אזורית (alopecia areata). סוג זה מאופיין בהופעה פתאומית של אזור קרחתי עגול או טבעתי במוקד אחד או במספר מוקדים. קרחת אזורית יכולה להופיע בכל מקום בגוף: בקרקפת, בגבות, בריסים, בזקן, בבתי השחי ובשער הערווה.

המחלה נפוצה בקרב אחוז עד שניים באוכלוסייה, ונמצא גם שזו תופעה משפחתית. הסיבה לכך ברוב המקרים אינה ידועה. במקרים מסוימים ינסה רופא העור לזהות את הגורם באמצעות בדיקות דם ספציפיות לצורך ספירת דם, לבדיקת תפקודה של בלוטת התריס, לבדיקת רמת הברזל בדם ולגילוי נוגדנים ספציפיים.

אחד הגורמים העיקריים להתקרחות אזורית היא היווצרות ספונטנית של נוגדנים עצמיים (נוגדנים המכוונים כנגד זקיקי השיער). ישנה תיאוריה הגורסת, שמתח נפשי עלול לגרום להתקרחות מעין זו, אולם נראה יותר שבכוחו של מתח נפשי להחריף את התופעה הקיימת, ולא לגרום לה במישרין. לא אחת קורה, שאנשים נכנסים למצבי מתח וחרדה למראה הפגם האסתטי שבהתקרחותם. לכן סביר שההתקרחות גורמת למתח, יותר משגורם המתח להתקרחות מעין זו. וכמו במעגל קסמים, תחושות המתח והחרדה הנובעות מנשירת השיער המוקדית, עלולות להחריף עוד את ההתקרחות.

בכ-80 אחוזים מהמקרים מתחדשת צמיחת השיער מאליה בתוך שנה. בחלק מאותם מטופלים תחזור הנשירה בין באותו מקום ובין במקומות אחרים. אצל חמישה עד שמונה אחוזים מהמטופלים תישאר קרחת קבועה. ושוב לא יצמח שם שיער. אי אפשר לצפות מראש מי יצמיח שוב שיער, ואצל מי תישאר הקרחת לצמיתות.

אם נושר כל שיער הקרקפת (alopecia totalis), קטן בדרך כלל הסיכוי לריפוי.

במצב קיצוני של נשירת כל שיער הגוף (alopecia universalis) אין בדרך כלל טיפול היכול לפתור את הבעיה. במרכזים רפואיים מסוימים ממליצים על טיפול בסטרואידים דרך הפה במינון בינוני עד גבוה. טיפול זה מביא אמנם לצמיחת שיער, אך כשמפחיתים את מינון הסטרואידים, מתחדשת הנשירה. שימוש יתר בסטרואידים הניתנים באופן מערכתי (דרך הפה, בזריקות ועוד) כרוך בתופעות לוואי הנצפות בטווח הארוך, ולכן טיפול זה אינו מומלץ.

2. טריכוטילומניה (trichotillomania) היא מצב, שבו ילדים מורטים את שערם באזורים מוקדיים בקרקפת, ויוצרים קרחות באזורי התלישה. הבעיה בדרך כלל נפשית, והיא טעונה טיפול פסיכולוגי. עם הפסקת המריטה תתחדש צמיחת השיער

page3_article_new_5 page3_article_new_4 page3_article_new_3

 

 

 

 

 

 

נשירת שיער מפושטת (דיפוזית)

תופעה זאת מתבטאת בנשירה אחידה בכל הקרקפת או באזורים נרחבים שלה, כגון בקדמת הקרקפת. את הגורמים לכך נהוג לחלק לפי השלב, שבמהלכו מתרחשת הנשירה המפושטת: בשלב האנגן (anagen effluvium) או בשלב הטלוגן (telogen effluvium).

נשירת שיער בשלב האנגן

תאי המטריקס מתחלקים בקצב מואץ, ולכן קצת צמיחת השיער מהיר בהשוואה לשאר תאי הגוף. אם חומר כלשהו פוגע בחלוקת התאים, תתבטא פגיעתו קודם כול באותם תאים, שחלוקתם מהירה. חומר מעין זה הוא, למשל, תרופות כימותרפיות המעכבות חלוקת תאים, בעיקר תאים שקצב חלוקתם "משתולל" כמו במחלת הסרטן, שבה משתבשת הבקרה על קצב חלוקת התאים. תרופות אלה מעכבות גם את חלוקתם של תאי המטריקס. גורמים נוספים הידועים כמעכבים את קצב חלוקת התאים הם קרינה רדיואקטיבית או קרינה מייננת אחרת העלולה לפגוע בתאים, וכן רעלים שונים המסוגלים לחדור לתא ולגרום לעיכוב בחלוקתו.

בחולים המטופלים בכימותרפיה או בהקרנות, מתחילה כעבור מספר ימים או שבועות נשירת שיער מכל הגוף, לרבות הקרקפת, אולם זוהי התקרחות הפיכה. לאחר תום הטיפול מתאוששים שורשי השערות ומחדשים את צמיחת השיער.

נשירת שיער בשלב הטלוגן

שלב הטלוגן הוא שלב המנוחה המקדים את נשירת השיער. נשירה מפושטת (דיפוזית) נפוצה יותר בשלב זה מאשר בשלב האנגן. במצב תקין נמצאים כשלושה אחוזים מהשיער בשלב הטלוגן. במצב של telogen effluvium מגיע שיעור השיער הנמצא בטלוגן ל-20 עד 25 אחוזים, כלומר: מופר האיזון התקין בין שלב הצמיחה (אנגן) לבין שלב הנשירה (טלוגן), וגוברת נשירת השיער על צמיחתו.

פירוש הדבר, שקיים מצב פתולוגי כלשהו המעביר חלק מהשיער, שהיה בשלב של אנגן, למצב של טלוגן. שלושה עד ארבעה חודשים לאחר השינוי (מאנגן לטלוגן) תתחיל נשירת השיער.

אחד הגורמים השכיחים ביותר למצב זה הוא היריון. נשים רבות מתלוננות על נשירת שיער, שהחלה כשלושה חודשים עד ארבעה חודשים לאחר הלידה. אחת הסיבות לכך היא ירידה ברמתם של מינרלים כגון ברזל וחומצה פולית, שצרך העובר במהלך ההיריון. הנשירה במקרים אלה עשויה להימשך בין מספר חודשים לשנה ולעיתים אף יותר. לאחר מכן מתאושש בדרך כלל השיער וחוזר לתיקנו. במקרים אלה היה ההיריון הגורם המגרה (trigger factor), שהתחיל את נשירת השיער.

סיבה נוספת לנשירת שיער מפושטת מסוג telogen effluvium היא דיאטת רעב למיניהן, בעיקר אלה המביאות לירידה דרמתית במשקל בתוך זמן קצר. בפועל מתחילה הנשירה שלושה-ארבעה חודשים מאז נכנס משטר הדיאטה לתוקפו.

עם הגורמים לנשירת שיער מפושטת מסוג זה נמנים גם מחלות זיהומיות קשות המלוות בחום ממושך, מצב חיסוני ירוד, תת תזונה וכמובן שינויים הורמונליים שונים.


התקרחות גברית טיפוסית

סוג זה של התקרחות (male pattern alopecia) הוא מהנפוצים ביותר. למרות שמו המייחס התקרחות זו לגברים, התופעה קיימת גם בנשים, אם כי בשכיחות נמוכה הרבה יותר. גם בנשירה מעין זו ישנו מעבר הולך ומתקדם משלב האנגן, הוא שלב הצמיחה הפעילה, לשלב הטלוגן, הוא שלב הנשירה, תוך הפרת האיזון בין הצמיחה לבין הנשירה, כמובן לטובת הנשירה.

עקב כך לא רק שמתמעטות שערות הקרקפת, אלא שגם אין הן יכולות עוד להתארך, כיוון ששלב האנגן התקצר, והוא מתחלף בשלב הטלוגן. לכן השיער נראה דליל, דק, פלומתי ועדין.

אחד הגורמים השכיחים ביותר להתקרחות זו הוא גורם התורשה, כלומר: לאחד ההורים או לשניהם יש רקע גנטי אישי או משפחתי של נשירת שיער, גם אם מטופלים רבים טוענים בהקשר זה שהוריהם ניחנו בשיער שופע.

להורמון המין הזכרי טסטוסטרון נודע תפקיד חשוב בגרימת נשירת השיער. טסטוסטרון הופך לדהידרוטסטוסטרון, וזה האחרון פעיל כגורם התקרחות פי 20 עד 25 יותר מהטסטוסטרון. הן הטסטוסטרון והן לדהידרוטסטוסטרון הם הורמונים חיוניים לגוף, והם עצמם אינם גורמים לנשירת השיער, אך בחלק לא מבוטל באוכלוסייה קיימת רגישות של שורשי השיער להורמונים אלה, ורגישות זו היא הגורמת לנשירה.

הורמון המין הנקבי, אסטרוגן, מגן על נשים מפני התקרחות, והדברים אמורים בעיקר בנשים שיש להן רקע גנטי של התקרחות גברית טיפוסית. בשלב כלשהו מעל גיל 50, משיורדת רמת האסטרוגן בגופן, פוחתת בהתאם גם רמת ההגנה שמספק להן האסטרוגן מפני נשירת השיער, ואז ניתן להבחין בנשירה גם אצל נשים שלא סבלו מכך בצעירותן. קשה מאוד לשכנע אישה בת 50 ויותר, שאת נשירת השיער שלה יש לתלות במטען הגנטי שהיא נושאת. במקרים כאלה נתקל הרופא לא אחת בתגובה: "מה, נשירת שיער תורשתית בגילי? אם זו בעיה גנטית, איך זה שעד עכשיו לא היתה לי נשירת שיר? וחוץ מזה, ההורים שלי לא סבלו מנשירה".

page3_article_new_6 page3_article_new_9 page3_article_new-7 page3_article_new_8

כמה מילים על תורשה

מתגובות כגון אלה עולה המסקנה, שיש להבהיר את המושג "גורמים תורשתיים" (גנטיים). מקובל לחשוב שגורמים גנטיים עוברים מדור לדור, כלומר: אם האב או האם נושאים תכונה מסוימת כמו נשירת שיער, תעבור תכונה זו בתורשה גם לבן או לבת. זאת תפיסה מוטעית מיסודה.

בגנטיקה ישנם שני מונחי יסוד: גנוטיפ ופנוטיפ.

גנוטיפ מציין שקיים מטען גנטי מסוים, גם אם בפועל אין הוא בא לידי ביטוי. לאדם יש, לדוגמא, גנוטיפ של עיניים כחולות, אך בפועל עיניו אינן כחולות, כלומר: אותו אדם נושא את הגן, שבתנאים מסוימים יכול היה להתבטא בעיניים כחולות. התנאים המסוימים הם, בין היתר, המטען הגנטי של ההורה השני שלו, זה שאינו נושא גן של עיניים כחולות, וכן התכונות הגנטיות של כל אחד מהוריו, למשל, אם הגן הוא שלטני (דומיננטי) או נסגני (רצסיבי) או בעל תכונות ביניים.

המונח פנוטיפ מציין רק את התבטאותה של תכונה גנטית, למשל כשלאדם מסוים יש גנוטיפ של נשירת שיער, אך בפועל יש לו פנוטיפ של שיער מלא וצפוף.

במצבים ובמחלות תורשתיים אפשר שתכונה מסוימת לא התבטאה (פנוטיפ) במרוצת דורות אחדים, ועתה היא באה לידי ביטוי. לכן יש לתמוה על כך שההורים ניחנו בשיער מלא ולא סבלו מנשירה, אבל בבנם או בבתם באה התכונה לידי ביטוי.

התקרחות עקב הפרעות בשיער עצמו

הפגיעה בשיער יכולה לנבוע משתי סיבות עיקריות:

  1. פגיעה גנטית או מוטציות חדשות הפוגעות באיכות השיער עצמו.
  2. גורמים חיצוניים.
  1. פגיעה גנטית או מוטציות חדשות הן תופעות נדירות מאוד, ולכן אין טעם לפרטן. הן מתבטאות לא בהפרעה בצמיחת השיער, אלא בפגיעה בשיער לאחר שכבר החל את צמיחתו. במקרים אלה השערות נשברות מספר מילימטרים, ולעיתים סנטימטר עד שניים, מעל קו הקרקפת, תלוי באופן הגנטי של המחלה. השיער נראה לא תקין הן בדלילותו והן במקרם השערה הנראית שבירה, יבשה וחסרת ברק.
  2. הגורמים החיצוניים העלולים לפגוע בשיער הם בעיקר חומרים כימיים שונים. כזכור, בנויה השערה משלוש שכבות עיקריות (בחתך רוחב): השכבה הפנימית (medulla), שכבת הקליפה (cortex) המקיפה אותה, והמעטפת החיצונית (cuticula). שלמותה של שכבת הקוטיקולה, היא המעטפת החיצונית, חשובה מאוד בהגנה על השיער מפני גורמים חיצוניים שונים. כל פגיעה המחבלת בשלמות הקוטיקולה מאפשרת לחומרים מזיקים שונים לחדור מבעד לאותה מעטפת חיצונית פגועה ולהיספג בשכבת הביניים, היא הקורטקס.

שכבת הקוטיקולה עמידה בפני חומרים רבים, אולם שימוש בתכשירים מסוימים, בעיקר בחומרים בעלי תגובה בסיסית, מגביר את חדירות הקוטיקולה ומאפשר את חלחול החומרים לשכבת הקורטקס. תכשירים מעין אלה הם, למשל, חומרי צבע בסיסיים (PH>7.0) הגורמים שינויים בשכבה החיצונית, ובעקבות שינויים אלה חודר הצבע לקורטקס ומחולל בו את שינוי הצבע.

אם השינוי שחל בשכבת הקוטיקולה אינו אחיד, יהיה גם הצבע בלתי אחיד, ולשערה יהיו גוונים שונים. שימוש חוזר בתכשירי צבע שונים המכילים חומרים בסיסיים עלול לגרום לדלדול ולפגיעה בשכבת הקוטיקולה המבודדת, ובמצב זה השערה חשופה לחומרים השונים. סלסול השיער לעיתים תכופות (לא באופן חד פעמי) פוגע פגיעה מכנית בקוטיקולה. פגיעה זו מתבטאת בהתרופפות רובדי התאים הצפופים הנראים כקשקשי דג. פגיעה בקוטיקולה נגרמת גם מחימום תדיר של השיער באמצעות מייבש שיער ומכשיר לגיהוץ השיער, מחשיפה לקרני שמש, מסירוק אלים ועוד. פגיעתם של גורמים חיצוניים אלה עלולה לגרום לשבירות השיער ולנשירתו.

"טיפולים לעצירת הנשירה"

בציבור רווחת הדעה, שגילוח הראש למשעי מסייע לעצור את נשירת השיער ואף מעודד צמיחת שיער עבה יותר וצפוף יותר. אם מגלחים את השיער ומעבירים את היד על הקרקפת כעבור מספר ימים, אכן ישנה הרגשה שהשיער צפוף ועבה בהשוואה לשיער שלא גולח, אולם אין זו אלא אשליה. שיער בעל גדם קצר נותן תחושה של שיער עבה יותר. כשהשערה מתארכת באופן טבעי, היא נעשית צרה יותר, ולכן התחושה היא שהשיער הארוך דק יותר. מכל מקום, גילוח השיער אינו תורם ולא כלום לעובי השיער ולצפיפותו.

מטופלים רבים מבקשים מרופאי העור המלצה על שמפו המסוגל לבלום את נשירת השיער. אם כן, עד כה אין בנמצא שמפו כזה, שבכוחו לעודד את צמיחת השיער או לעצור את נשירתו. אין כל יסוד גם לדעה, שחפיפת הראש בתדירות גבוהה, יותר מפעם ביום, מאיצה את נשירת השיער. השערה נושרת מהשורש, ולא משטח הקרקפת, ואילו השמפו פועל לניקוי השיער ועוד הקרקפת, ללא כל השפעה של שורשי השערות.

רופאי העור מרבים להיתקל גם בבקשות להמליץ על תכשיר כגון שמפו, מרכך, מסכה שיזין את השיער ויעניק לו חוזק וברק. גם לעניין זה ראוי לחזור ולהדגיש, ששורשי השערות נטועים עמוק בדרמיס, והם מצמיחים שיער. השערה יוצאת משטח פני הקרקפת, ולבד מקשר של רציפות עד לשורש אין כל העברת חומרים, ויטמינים או מינרלים לא מהשורש אל השערה ולא מהחלק החיצון של השערה לכיוון השורש. מריחות שונות או שימוש בתכשירי שיער אינם מסוגלים לחדור לעומק שורש השערה ולחולל שם שינויים, כיוון שגם החלקיקים הקטנים ביותר המרכיבים את תכשירי השיער השונים הם עדיין גדולים מכדי שיוכלו לחלחל לתוך רקמת הקרקפת ולהגיע לשורש. תכשירים שונים אמנם משפרים את מראה השיער ומעניקים לו מראה מלא ויפה, אך שיפור זה מתחולל במנגנון שונה לחלוטין, ובוודאי לא במנגנון של הזנת שורשי השיער.

טיפולים יעילים

כאשר מטופל מתלונן על נשירת שיער, בודק רופא העור קודם כל אם יש ממש בתלונתו, שכן מטופל הנחרד למראה 50 משערות ראשו הנושרות מדי יום, אינו יודע שזה גם שיעור הצמיחה היומי. אם אומנם מזהה הרופא נשירת שיער, הוא בודק אם הנשירה מוקדית או מפושטת (דיפוזית), ואם היא משולבת עם בעיה בעור הקרקפת, או שהעור באזור הקרחתי תקין.

אופן הטיפול בנשירת שיער מותנה כמובן בזיהוי הבעיה הספציפית. ישנם מצבי התקרחויות, שהטיפולים בהם לא רק שאינם זהים, אלא שהם אף מנוגדים. אם, למשל, נובעת נשירת השיער ממחלה פטרתית מסוימת, יש צורך בטיפול אנטי-פטרתי. לעומת זאת, במקרים מסוימים של התקרחות אזורית (alopecia areata) יש לטפל באמצעות הזרקת סטרואידים לאזור הקרחתי. אבל אם בעקבות אבחון שגוי יוזרקו סטרואידים לאזור שהתקרח בגלל פטרייה, ילך המצב ויחריף, ואם תטופל קרחת אזורית בתכשירים נוגדי פטריות, לא ישתנה ולא כלום.